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LES MICROPARTICULES ALTERENT SERIEUSEMENT LA DUREE DE VIE |
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La qualité de l'air reste mauvaise malgré des voitures moins polluantes
Auteur : Véronique Smée
Publié par : http://www.novethic.fr
Le : 08/06/2011
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Grâce à la construction de nouveaux véhicules moins polluants, comme le montre le palmarès du Car labelling 2011 de l'Ademe, la France a atteint l'objectif européen d'une moyenne de 130g de CO2/km. Mais elle est
assignée en justice par Bruxelles pour sa mauvaise qualité de l'air.
C’est dans un contexte national et international tendu que l’Ademe a présenté son 10ème palmarès des véhicules les moins émetteurs de CO2. Au plan national, la France est assignée en justice depuis le 19 mai pour
non-respect d’une directive européenne sur la qualité de l’air, applicable dès 2005. En cause : le dépassement des valeurs limite pour les particules fines en suspension (PM10), émises par l'industrie, les
voitures et le chauffage domestique. Seize zones sont concernées:
Marseille, Toulon, Avignon, Paris, Valenciennes, Dunkerque, Lille, le territoire du Nord Pas-de-Calais, Grenoble, Montbéliard/Belfort, Lyon, le reste de la région Rhône-Alpes, la zone côtière urbanisée des Alpes-Maritimes, Bordeaux, la Réunion et Strasbourg.
La France a certes demandé une prolongation de délai pour la réalisation des objectifs, mais la Commission estime que « les conditions ne sont réunies que pour Strasbourg ». Dans son communiqué, Bruxelles rappelle
que « malgré l’avis déjà reçu lui demandant de prendre des mesures, les normes de qualité de l'air continuent d'être dépassées dans les quinze autres zones définies ». D’où cette assignation devant la Cour de
justice de l'UE. Car les particules en suspension dans l’air (PM10), ou particules fines, ont des conséquences sanitaires graves et bien identifiées : asthme, problèmes cardiovasculaires, cancers du poumon et
mort prématurée. La dernière étude de l’INVS, publiée en mars 2011, indique que ces particules nous font perdre 9,3 mois d’espérance de vie.
Année record pour les émissions de CO2
Au plan international, l’AIE a annoncé début juin que les émissions de CO2 dans les secteurs de l'énergie, de l’industrie et des transports «ont été en 2010 les plus élevées dans l'histoire». Le précédent record
enregistré en 2008 a été dépassé de 5% l'an dernier, indique l'Agence qui évoque un « sérieux revers » pour la lutte contre le réchauffement climatique. « Après une chute en 2009 provoquée par la crise financière
mondiale, les émissions ont grimpé jusqu'au niveau record de 30,6 gigatonnes», ajoute l’AIE. « Une augmentation qui pourrait nous conduire à franchir le seuil des 32 gigatonnes en 2011, seuil de stabilisation à
ne pas dépasser selon les recommandations du GIEC », commente Virginie Schwarz de l’Ademe. S’agissant du transport routier, l’Europe s’est fixé l’objectif de 130 g de CO2/km pour 2015, une moyenne déjà atteinte en
France et au Portugal. La moyenne dans l’UE est actuellement à 141g/km, des pays comme la Suède (153g), l’Allemagne (152) ou le Luxembourg (150) privilégiant des véhicules plus polluants. La moyenne européenne des émissions de CO2 a néanmoins baissé de 45g en 15 ans, mais surtout de 20g en 5 ans, et de 3g en 2010.
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ETUDE MEDICALE A L'HOPITAL - PURIFICATION D'AIR / MALADIES NOSOCOMIALES |
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Effet de la purification d'air HEPA sur l'impact des maladies nosocomiales .
Etude médicale sur la pertinence de l'emploi de purificateurs d'air portatifs pour diminuer les maladies nosocomiales dans les chambres de l'hôpital général de Singapour sur une période de 2 ans 1/2
50% de réduction de cas.
Voir le PDF
> Fichier joint : SGH_IQAir-InvasiveAspergillosis_Study_2010.pdf
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POLLUTION DE L'AIR, PARTICULES FINES ET CRISE CARDIAQUE |
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La pollution de l’air provoque la coagulation du sang
Auteur : Sandra BESSON
Publié par : http://www.actualites-news-environnement.com/
Le : 21/09/2007
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Les fines particules de pollution de l’air –dont la largeur correspond à un dixième de celle d’un cheveu humain- peuvent provoquer la coagulation du sang, ont expliqué des chercheurs américains jeudi. Leur découverte
aide à expliquer comment la pollution de l’air peut provoquer des attaques cardiaques et des crises cardiaques.
De grandes études sur la population ont montré que la pollution de l’air venant des pots d’échappement des camions, des bus, des voitures et des centrales utilisant la combustion du charbon, augmentent le risque
d’attaques cardiaques et de crises cardiaques mortelles.
Mais les chercheurs n’avaient pas compris comment ces particules microscopiques peuvent dans les faits tuer des individus.
« Nous savons maintenant comment l’inflammation dans les poumons causés par la pollution de l’air peut conduire à la mort par maladie cardiovasculaire » a déclaré le Dr. Gokhan Mutlu de l’Université Northwestern à Chicago, qui a étudié les effets de la pollution de l’air sur des souris.
Les poumons enflammés par la pollution de l’air sécrètent de l’interleukin-6, c’est-à-dire un composant du système immunitaire qui aggrave l’inflammation et qui rend le sang plus propice à la coagulation.
La recherche de ces chercheurs américains a été publiée dans le Journal of Clinical Investigation. Cette étude fait suite à une autre étude publiée la semaine dernière dans le New England Journal of Medicine, qui avait découvert que le fait d’inhaler des fumées de pots d’échappement
interféraient avec la capacité des personnes ayant survécu à une attaque cardiaque à minimiser la coagulation du sang.
Le Dr Mutlu avait trouvé un début de réponse au problème de la coagulation il y a deux ans quand il étudiait l’effet de la pollution de l’air sur l’insuffisance cardiaque chez les souris. Les souris qui avaient été exposées à la pollution saignaient beaucoup moins que les autres.
« Elle étaient sujettes à la coagulation de leur sang » a-t-il indiqué au téléphone.
Dans la dernière étude, lui et ses collègues ont exposé les souris à des particules de pollution de l’air collectée par l’Agence de Protection de l’Environnement des Etats-Unis (EPA). Elles ont été mélangées à une solution saline et injectées dans les poumons des souris.
Les souris exposées à la pollution de l’air ont montré une
multiplication par 15 de l’interleukin 6 seulement 24 heures après l’injection.
Cette période temps est importante parce que certaines études avaient montré qu’un fortification de la pollution de l’air pouvait augmenter le risque d’attaques cardiaques en 24 heures.
Le Dr Mutlu et son collègue le Dr Scott Budinger, ont déclaré qu’il avaient été capables de prévenir la coagulation en supprimant les cellules humanitaires dans les poumons des souris appelées macrophages qui attaquent les substances étrangères et sécrètent l’interleukin 6.
Les souris dont on avait enlevé les cellules immunitaires ne montraient aucun signe de coagulation du sang. « Cela nous montrait que l’interleukin 6 était le facteur cause ».
Le Dr Mutlu a déclaré que beaucoup de personnes comprenaient que les hauts niveaux de pollution de l’air pouvait aggraver les maladies des poumons, telles que l’asthme.
« La même chose est maintenant connue pour les patients avec des maladies de l’artère coronaire ou des insuffisances cardiaques » a-t-il déclaré.
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ETUDE INSERM EFFETS DES PARTICULES FINES SUR LA SANTE RESPIRATOIRE DES ENFANTS |
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C'est une chose dont on s'est longtemps douté sans toutefois en avoir la preuve : la pollution de l'air favorise le développement de l'asthme et des allergies dès l'enfance, affirme une étude à grande échelle de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) rendue publique hier. Une première.
Réalisée dans six villes françaises (Bordeaux, Clermont-Ferrand, Créteil, Marseille, Reims et Strasbourg), cette étude correspond au volet français d'une enquête épidémiologique internationale sur l'asthme et les allergies (1) conduite depuis 1991 dans 56 pays.
Vulnérabilité. En France, on compterait 25 % d'allergiques qui multiplient eczéma et rhinites. La vulnérabilité des asthmatiques et des enfants à la pollution est connue. Mais quels sont concrètement les effets de ce polluant majeur qu'est le trafic routier sur la santé des plus jeunes ? La question est d'importance tant les petits citadins, qui se dépensent infiniment plus que des adultes, ont une activité
respiratoire plus importante. L'objectif des chercheurs était de mesurer la pollution qu'inhalent les
enfants dans leur cadre de vie : à l'école (salle de classe et cour de récréation), en chemin et à la maison. Ils ont choisi de se concentrer sur le toxique dioxyde d'azote et les particules fines dont on sait aujourd'hui qu'elles peuvent rester en suspension dans l'air plusieurs heures, voire des journées entières, et donc pénétrer profondément les voies respiratoires jusque dans les bronches.
Concrètement, des capteurs et des pompes ont été installés dans 108 écoles réparties sur les six agglomérations, mêlant toutes des quartiers à fort trafic routier et d'autres plus résidentiels. Le vent se
chargeant de mixer tout ça.
Alarme. Au total, 7 000 enfants de CM1 et CM2 (âgés de 10 ans en moyenne) se sont retrouvés sous observation. Finalement, 5 000 d'entre eux sont restés dans l'échantillon.
Ecartés : les enfants de gros fumeurs, ou de propriétaires d'animaux domestiques, etc. Bilan : 2 000
d'entre eux, plus d'un tiers donc, souffraient deux fois plus d'asthme et d'eczéma.
Autre révélation de cette étude : un dépassement, même très modeste du seuil de particules fines recommandé par l'Organisation mondiale de la santé (soit 10 microgrammes par mètre cube) suffit à déclencher asthme et allergies. Dès que ce taux atteint 12 microgrammes par mètre cube, la santé s'en ressent.
Forte de cette démonstration, l'Inserm s'alarme : «Les seuils de l'OMS sont pourtant en deçà de ce que l'Union européenne tolère depuis la directive de 1999 sur la qualité de l'air, avance Isabella Annesi-Maesano qui a coordonné l'enquête. Et les choses ne vont pas s'arranger puisqu'une nouvelle directive à l'étude devrait autoriser des taux de particules fines allant jusqu'à 25 microgrammes par mètre cube.»
La chercheuse y voit un cadeau de Bruxelles aux nouveaux entrants dans l'Union. «Sans se soucier des conséquences sur la santé publique.»
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MCS - MALADIE SENSIBILITE CHIMIQUE MULTIPLE /. ROLE DU PURIFICATEUR D'AIR |
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Les filtres à air pour les personnes atteintes de sensibilité chimique multiple doivent pouvoir répondre à un éventail de produits chimiques et ne pas être eux-mêmes source de contamination chimique. La marque IQAir a, avec la série de CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE et des séries GCX, deux produits qui sont adaptés à cette utilisation.
Les filtres à air pour les personnes atteintes d'une sensibilité chimique multiple MCS doivent pouvoir répondre à un éventail de produits chimiques et ne pas être eux-mêmes source de contamination chimique.
SENSIBILITE CHIMIQUE MULTIPLE
La sensibilité chimique multiple se reconnaît à des symptômes particuliers tels que les manifestations neurologiques, immunitaires, respiratoires mais aussi les atteintes aux muscles et à la peau..
La sensibilité chimique multiple provient la plupart du temps par une exposition toxique aiguë ou chronique, après quoi cette première sensibilité s’élargit pour inclure de nombreux autres produits chimiques et irritants d’entourage tels que les pesticides, parfums, carburants, additifs, tapis, matériaux de construction… Dans les lieux de travail, un certain nombre de produits et de processus communs sont souvent identifiés comme contribuant à l’éclosion d’une sensibilité chimique multiple. Ce sont les dégagements de COV, aldéhydes provenant des fourneaux à gaz, les stockages de produits de nettoyage, les peintures pour bâtiments, les pesticides et traitements du bois, les vapeurs d'échappement de véhicule (garage ), les nouveaux matériaux et ameublements de construction, les produits chimiques toxiques utilisés
dans l'art, la photographie, l'impression, la coiffure..., le formaldéhyde se dégageant des nouveaux vêtements, des livres, et d'autres produits tels papier autocopiant, encres, photocopieurs, toner d'imprimante laser, tabagisme passif…
SYMPTÔMES
Les symptômes d’une sensibilité chimique multiple se traduisent généralement par une difficulté dans la respiration, le sommeil et/ou la concentration, la perte de mémoire, les migraines, la nausée, les douleurs abdominales, la fatigue chronique, douleurs aux articulations et aux muscles, irritations aux yeux, nez, oreilles, gorge et cutanées. En outre, la personne sensibilisée présente une forte réceptivité aux odeurs mais également aux bruits forts, aux lumières intenses, une grande sensibilité de contact ainsi qu’une gêne dans l’environnement de champs électromagnétiques. La sensibilité chimique multiple se rencontre plus chez les femmes. Les symptômes peuvent débuter à n’importe quel âge mais généralement à la puberté et parfois sur un âge plus avancé – 35-50 ans.
PREVENTION
Éviter les produits chimiques qui peuvent déclencher des réactions et sensibilisations est une partie essentielle de la prévention. Se prémunir de tout contacts récurrents avec les polluants chimique pendant une durée de plus d’une année peut avoir des effets très bénéfiques pour une personne sensibilisée. La difficulté réside dans le fait que de nombreuses substances ne sont pas soit connues, soit testées.
Les matériaux présents dans l’environnement intérieur d’une habitation favorisent la concentration d’émissions chimiques de toute ordre. Ce sanctuaire de polluants se présente aussi bien sous forme de molécules gazeuses que de particules fines servant à les transporter.
Dans un environnement intérieur, l’utilisation de mesures appropriées pour nettoyer l’air aideront à réduire les niveaux des polluants chimiques.. Les filtres à air proposant la filtration particulaire mais aussi la filtration phase aqueuse auront une action très bénéfique pour le bien-être d’une personne sensibilisée...
FILTRATION
La plupart des filtres à air disponibles actuellement sur le marché ne sont pas aujourd'hui appropriés au contexte des environnements de personnes sensibilisées chimiques multiples tout simplement parce que les filtres phase aqueuse sont inadaptés. Ils présentent des garnitures de carbone – ca activé préjudiciable.
De plus les filtres charbon actif devraient être protégés par un pré-filtre à haute
efficacité. Ceci préserve les filtres contre la contamination prématurée de particules qui réduit rigoureusement l'efficacité des filtres de phase gazeuse en obstruant les micropores des médias. Ceci diminue l'efficacité et la durée de vie des filtres.
Les filtres à air eux-mêmes peuvent émettre des sources de contaminants chimiques, ce qui représente un problème sérieux pour les personnes sensibilisées.
Beaucoup de filtres à air contiennent des mastics, garnitures, des colles…qui peuvent décharger des produits chimiques dans l'air. L'inspection de divers systèmes de purification d'air sur le marché a prouvé qu'il n'y a aucune différence significative dans les quantités de produits chimiques libérés entre les filtres à air avec des logements en métal et ceux avec les logements en plastique. Ceci peut être dû au
fait que la majeure partie de dégazage des filtres à air, à la température ambiante, vient des garnitures et des matériaux d'étanchéité qui peuvent être contenus dans les unités avec des logements en métal et de plastique. Les moteurs de ventilateurs sont également mis en cause par les expériences faites au contact des MCS. ( produits chimiques et odeurs dégagées ). Ceci est dû au vernis qui est employé sur les enroulements de moteur. Les personnes sensibilisées chimiques devraient rechercher les filtres à air qui sont vendus avec des moteurs de ventilateur sans dégagement et en tout cas positionné avant le filtre phase aqueuse. De cette façon, le filtre à charbon pourra éliminer certains éléments chimiques provenant du moteur et du ventilateur lors de l’échauffement.( lubrifiants etc…)
Les personnes victimes de MCS devraient également s'assurer que le moteur du ventilateur et le filtre de phase gazeuse sont suivis d'un filtre HEPA dont l’efficacité permettra de capturer la poussière qui peut être produite par les filtres à charbon ainsi que la poussière en métal du moteur. Donc des filtres à air qui ont le moteur de ventilateur situé à la dernière étape dans un filtre à air devraient pour ces raisons être évités.
LES PURIFICATEURS D’AIR IQair
La série de CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE d'IQAir a été particulièrement
développée pour la filtration des produits chimiques gazeux. Selon
les sensibilités spécifiques de la personne sensibilisée chimique, les systèmes sont disponibles dans quatre configurations optimales. Dans la plupart des cas, l'unité de CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE d'IQAir MultiGas est le meilleur choix, parce que son filtre important de charbon actif peut capturer une grande sélection de produits chimiques gazeux.
Les systèmes de purification d’air de série de CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE d'IQAir
• ne contiennent aucune garniture ou mastic d’où s’échappent les polluants chimiques
• Le logement est fait de plastique de la meilleure qualité entièrement traité et non dégazant.
• Le moteur du ventilateur d'IQAir est placé avant le filtre de charbon actif et avant le filtre à particules.
• Le filtre de gaz est suivi d'un filtre particulaire à haute efficacité qui tient en arrière toutes les particules du filtre de phase gazeuse.
• Les cartouches filtrantes de gaz peuvent être changées indépendamment des autres filtres.
• Le filtre charbon actif est protégé par un pré-filtre à haute efficacité contre la contamination prématurée de particules.
Si des environnements présentent des concentrations très importantes de polluants, la série d'IQAir GCX peut pallier à cette purification d’ambiances très polluées.grâce à son filtre de plus grand dimensionnement.
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UNE PANDEMIE SILENCIEUSE |
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Une pandémie silencieuse : dans le monde entier l’industrie chimique
est en train de détériorer le développement cérébral des enfants.
Environnement
Scientifiques et ONG dénoncent la "pandémie silencieuse"
créée par la pollution chimique
LE MONDE | 10.11.06 | 13h19 • Mis à jour le 10.11.06 | 14h15
Une étude publiée par « The Lancet » souligne que des dizaines de milliers de produits chimiques n'ont pas fait l'objet de tests évaluant leur toxicité, notamment chez l'enfant
Paul Benkimoun
La pollution chimique, du fait de ses effets sur le développement cérébral de l'enfant, a créé « une pandémie silencieuse dans les sociétés modernes », qui concerne des millions d'enfants, mais « n'apparaît pas dans les données statistiques sur la santé », regrettent les docteurs Philippe Grandjean (université du Sud-Danemark) et Philip Landrigan (Mount Sinai Hospital, New York). Dans un article mis en ligne, mercredi 8 novembre, par la revue britannique The Lancet, ils recensent les données connues sur la toxicité neurologique des produits chimiqu es chez la femme enceinte et le jeune enfant. Leur constat, lourd, plaide pour que des tests renforcés soient menés sur les substances chimiques avant qu'elles ne soient commercialisées.
A l'appui de leur travail, les deux chercheurs citent une étude américaine des Centres pour le contrôle des maladies (CDC) datant de 1994. Selon elle, un enfant sur six présentait un trouble du développement de très léger à sévère. Le plus souvent affectant le système nerveux. Selon un rapport du Conseil national de la recherche américain publié en 2000, 3 % de ces anomalies résulteraient directement d'une exposition environnementale. Un quart serait la conséquence d'une interaction entre des facteurs environnementaux et des susceptibilités génétiques individuelles.
A ce jour, des dizaines de milliers de produits chimiques sont disponibles sur le marché : on en comptabilise 100 000 dans l'Union européenne et 80 000 aux Etats-Unis. Or, moins de la moitié ont fait l'obje t de tests d'évaluation de leur toxicité. Pour 80 % d'entre eux, aucune information n'est disponible sur les effets que ces substances pourraient avoir sur le développement du cerveau de l'enfant.
Cinq produits - plomb, méthyle, mercure, arsenic, polychlorobiphényle (PCB) - et des solvants, comme le toluène, ont une neurotoxicité connue qui affecte le développement. Trois autres - manganèse, fluorures et perchlorates - sont suspectés de causer des troubles de la mémoire, des troubles du comportement et des retards intellectuels.
« ENORME ICEBERG »
Ces produits pourraient n'être que « la partie émergée d'un énorme iceberg », affirment les auteurs de l'étude, qui rappellent la vulnérabilité du cerveau humain au cours de son développement. La preuve de la toxicité chez l'adulte n'est aujourd'hui connue que pour 202 produits. Pour un millier d'autres, elle n'a été démontrée qu'en laboratoire mais ces tests ne prennent pas en compte les fonctio ns neurologiques supérieures.
Le plus souvent, une substance est identifiée comme toxique chez l'adulte lors d'expositions professionnelles ou d'empoisonnement et, pour l'enfant, lors d'intoxications aiguës. Ce n'est que dans un second temps qu'apparaissent des données épidémiologiques sur les déficits comportementaux chez les enfants exposés au cours de la grossesse à des concentrations inférieures à celles qui sont toxiques pour l'adulte.
Les effets se font souvent sentir à long terme. Ce fut le cas, soulignent les deux chercheurs, avec « l'exposition au plomb présent dans l'essence des enfants des pays industrialisés nés entre 1960 et 1980 ». C'est aussi celui des pays en voie de développement, où une réglementation moins contraignante autorise l'exportation, malgré leur toxicité, de certains pesticides.
L'article du Lancet rejoint ainsi les préoccupations de l'Appel de Paris, lancé le 7 mai 2004 et signé par plus d'un millier de scientifiques dans le monde - dont plusieurs Prix Nobel - et 1 500 organisations non gouvernementales. Dans un mémorandum, rendu public jeudi 9 novembre et adressé notamment aux 25 Etats membres de l'Union européenne, les signataires proposent « 164 mesures à mettre en oeuvre (...) afin d'éviter ou d'atténuer les crises de santé publique ».
> En savoir plus
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PREVENTION OF NOSOCOMIAL ASPERGILLOSIS |
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Prevention of nosocomial aspergillosis
Prepared for the Aspergillus website by: Dr Amanda J. Barnes
Consultant Microbiologist
St James's University Hospital,
Beckett Street,
Leeds LS9 7TF, UK
July 2000
Introduction:
The prevention of nosocomial aspergillosis is problematic, not least because recent years have seen an inexorable increase in the numbers of highly immunocompromised patients potentially at risk in a hospital environment. Neutropenic patients, notably allogeneic transplant recipients, are at risk for invasive infection; but recent reports also highlight the occurrence of disease due to Aspergillus species in neonates, and other categories of immunosuppressed patients, including renal and rheumatology patients on aggressive immunosuppressive regimens and patients with late-stage HIV disease (8-12). In addition, implementation of preventive measures may be costly, disruptive, and involve diverse groups of hospital personnel. There are currently no UK or European guidelines in this area, so much of this article is based on the US, CDC Guidelines, updated in 1997 (1).
What follows is an attempt to briefly summarise those guidelines on prevention of nosocomial aspergillosis, and to highlight some of the difficult issues which may arise - issues which have led some experts to ask whether the prevention of invasive aspergillosis IA) is even an realistic aim (3).
Risk factors for infections with Aspergillus spp:
Infection depends upon the interplay between host susceptibility, and environmental exposure. Those at risk are first, patients with severe granulocytopenia, whether leukaemics undergoing remission-induction chemotherapy, or recipients of allogeneic or autologous transplants of bone marrow or peripheral blood stem cells. Secondly, patients receiving solid organ transplants, the risk varying according to the organ transplanted, highest in those undergoing lung transplantation for cystic fibrosis. In addition, other factors are known to predispose to invasive aspergillosis: long-term corticosteroid use, diabetes mellitus, major burns, alcoholic liver disease, and recent major surgery. The most important nosocomial infection due to Aspergillus species is pneumonia : most of the hospital outbreaks of aspergillosis have involved pulmonary disease and have occurred in bone marrow transplant units.
Sources of Aspergillus species:
The species of Aspergillus documented to cause infection in the setting of nosocomial infection include A fumigatus, A flavus and A terreus. Unsurprisingly, given the ubiquitous nature of Aspergillus spores in the external environment, numerous reservoirs have been identified in hospitals: unfiltered air; ventilation systems; contaminated dust dislodged during hospital construction; carpeting (and a ward vacuum cleaner - 13) ; food, and ornamental plants (1,2,6-8, 13).
Aspergillus spores are very well adapted to airborne dissemination, and this is the route by which at-risk patients acquire infection. Clearly, patients may be colonised with Aspergillus species from their home environment, the invasive infection only being detected later during neutropenia. Nevertheless, the presence of aspergilli in the hospital environment is the major extrinsic risk factor for the occurrence of nosocomial IA (2,4,6,7).
Sources of infection: endogenous versus exogenous
A major issue in the prevention of nosocomial aspergillosis is the question of whether infection in an individual patient was acquired in hospital, or in the community: our most energetic prevention efforts in the hospital will not prevent the latter. There are many uncertainties in this area, not least the incubation period of the disease (estimated to vary from 48 hours to 3 months). Some light has been shed by the use of molecular typing methods (2,15,16,19). If the criterion used for "hospital-acquired infection" is the isolation of the same fungal strain from the patient and the environment, some 40 % of cases of invasive aspergillosis appear nosocomial (19). Further use of increasingly accurate typing methods will help to elucidate this question in the future.
Prevention of nosocomial aspergillosis:
Outbreaks of nosocomial aspergillosis occur mainly among neutropenic patients. These have occurred in association with environmental disturbances: hospital construction; contaminated fire-proofing materials, or air filters in the hospital ventilation system; contaminated carpeting.
Routes of transmission: airborne route
The first evidence for the protective effect of air filtration came from Sherertz and colleagues. The recognition of a high incidence of aspergillosis in the hospital's BMT patients led to the installation of high-efficiency particulate air (HEPA) filters. This was associated with a dramatic fall both in environmental counts of Aspergillus sp, and in cases of invasive disease (14).
Rhame, writing in 1991, identified at least 25 outbreaks of nosocomial aspergillosis, and cited three hospitals "reporting a decline in endemic nosocomial aspergillosis coincident with improvements in ventilation which produced lower ambient spore concentrations".(4) Moreover, these three reports show that modern ventilation and filtration systems are capable of dramatically reducing aspergillus spore counts.(4,7)
In summary, the prevention of nosocomial aspergillosis involves the proper installation, use, and maintenance of ventilation systems; and the elimination of exposure to fungal spores generated by construction.(1,15,16) The environmental controls required to protect vulnerable patients are detailed in the CDC recommendations, shown in tables 1 and 2. Table 1 shows the measures needed to minimize exposure to fungal spores to produce the "protected environment" required for neutropenic patients: essentially HEPA filtration, directed air flow, positive pressure, a well sealed room, and high rates of room air changes.
Table 2 contains the full guidelines on prevention and control. Section 4 pertains to existing facilities with no cases of nosocomial aspergillosis: a couple of additional points may be made. It is worth emphasising the importance of preventing dust-accumulation by daily damp-dusting of horizontal surfaces. Some authorities feel that mould proliferation around sink outlets, etc, may represent another environmental reservoir: so water leaks should be cleaned up and repaired. BMT units should minimize exposure of patients to activities such as carpet cleaning or vacuuming, that may cause aerosolization of Aspergillus spores, and the ward vacuum cleaner should be fitted with HEPA filters.
When construction is undertaken, the measures suggested to protect vulnerable patients include the use of impermeable barriers between patient care and construction areas; directing pedestrian traffic away from the area to prevent dust dispersal; and cleaning of the new premises before patients are moved there. Finally, air and environmental monitoring for spores may be indicated when building works are taking place adjacent to an area housing high-risk patients.
Is water a source of Aspergillus?
At this point, we should consider the recent suggestion that hospital water supplies may be a source of Aspergillus species spores. Anaissie and colleagues initially reported that Aspergillus spp could be recovered from water supply structures. They went on, in an abstract presented at the 39th ICAAC, to describe the results of air sampling carried out in a patient's room with the shower on and off: counts were higher in the bathroom, and in wet air versus dry. They concluded that showering resulted in aerosolization of spores and was a potential source of exposure (17). The Norwegian-led group of Warris and colleagues carried out a study in a paediatric BMT unit, sampling water from the taps in the unit as well as the mains supply. Filamentous fungi were recovered from all water samples, Aspergillus fumigatus from 60 % of tap samples (18). These results are of considerable interest, but larger scale studies are required.
TABLE 1
Prevention of IA in neutropenic patients:
• CDC guideline - features of the "PROTECTED ENVIROMENT" used for care of neutropenic patients:
patient care areas built to minimise fungal spore counts in air by:
• maintaining high-efficiency filtration of incoming air by using central or "point-of-use" HEPA filters, 99.97 % efficient in filtering 0.3micron sized particles
• maintaining directed room air flow
• maintaining positive room-air pressure relative to the corridor
• well-sealed rooms
• high rates of room-air changes - rate 15 to > 400 per hour
(CDC Guidelines for Prevention of Nosocomial Pneumonia, MMWR 1997; 46 : RR-1,1-79)
TABLE 2
Prevention & control of nosocomial pulmonary aspergillosis:
1. Staff education
2. Surveillance - focus on
• high risk patients (granulocytes < 1000 for 14 days, < 100 for 7 days)
• Periodic review of microbiological, histopathology & postmortem report data
• Periodic surveillance cultures of high-risk patients
3. New construction of specialized care unit for high-risk patients:
• minimization of fungal spore counts by HEPA filtration, directed airflow, +ve pressure, proper seals, high rate of room-air changes
• ultra-high air change rates (100-400/hr), laminar air flow
• minimization of exposure of high-risk pts to construction & carpet & floor cleaning
• prophylactic use of copper-8-quinolinolate biocide in fireproofing material
4. Existing facilities with no cases of nosocomial aspergillosis
• minimize fungal spore counts as above
• minimize exposures as above
• conduct routine maintenance of heating, ventilation, & air-conditioning system, including prevention of bird access to air intake ducts
• minimize time patients spend away from the protected environment & wear mask when high-risk patients are outside the area
• eliminate potential Aspergillus-contaminated food, potted plants, & flowers
• During construction, erect barriers;
o direct pedestrian traffic away;
o clean new areas before entry by high-risk pts
5. After a case of nosocomial aspergillosis occurs:
• begin a retrospective review and prospective search for other cases
• if continuing infection occurs, conduct an environmental investigation
• contact the local or state health dept if assistance is needed
6. Modifying host risk for infection
• use of cytokines to decrease duration of granulocytopenia
• antifungal prophylaxis
Abbreviations:
HEPA = high efficiency particulate air
BMT = bone marrow transplant
IA = invasive aspergillosis
UNRESOLVED QUESTIONS:
As mentioned initially, there are many problems in the area of prevention of nosocomial aspergillosis. Some of these are outlined below, to raise discussion rather than to provide answers!
1. "How much protection for which patients?"
The question posed by FS Rhame in a 1989 editorial (5). Essentially, the level of risk for nosocomial aspergillosis is a spectrum, with neutropenic allogeneic or matched-unrelated donor bone marrow transplant patients perhaps at highest risk (depending on other variables such as duration of neutropenia, etc).
Other patient groups, such as surgical patients in a general intensive care unit, are at very much lower risk, but may develop IA depending on environmental exposure and co-morbidity. Protecting ALL hospitalised inpatients by the widespread use of controlled ventilation (a "HEPA hospital") is not a practical solution, but risk assessment for IA must form part of planning new units to house vulnerable patients (such as patients with burns and neonates).
2. How to protect patients outside the protected environment?
The increasing use of radiology (particularly high-resolution CT scanning of the thorax for early diagnosis of IA) means that vulnerable patients will have to leave the protected environment, perhaps repeatedly, during neutropenia. The CDC guideline includes the recommendation that these episodes should be kept as short as possible, and that "patients wear well-fitting masks capable of filtering Aspergillus species spores". Such masks are not readily available in the UK.
3. What risk is posed by indoor plants and trees in hospitals (e.g. in lobby areas)?
4. What is the role of air sampling in infection control?
The CDC guideline mentions this as an aspect of surveillance, but states that there is "No recommendation" for performing ROUTINE air sampling in rooms occupied by high risk patients (giving it the category of "unresolved issue"). However, if a case of nosocomial IA occurs, a thorough environmental investigation MUST be performed.
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RELATIONS PARTICULES FINES ET HOSPITALISATIONS |
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Après une première étude de 2002 non concluante, l'Invs vient de présenter des résultats complémentaires mettant en évidence des relations significatives entre les niveaux de particules et d'oxyde d'azote dans l'atmosphère et les hospitalisations.
Les effets sanitaires à court terme de la pollution atmosphérique ont été largement étudiés au cours des dernières années. Ainsi, en Europe et aux États-Unis, de nombreuses études associant les niveaux journaliers de différents indicateurs de pollution à la mortalité respiratoire ou cardio-vasculaire ont été conduites. Les liens entre les niveaux de pollution atmosphérique et des indicateurs sanitaires tels que les admissions à l'hôpital, les consultations dans les services d'urgence ou encore les consultations médicales à domicile ont également été étudiées dans certains pays. En France, les résultats d'une première étude utilisant les données concernant les admissions à l'hôpital pour causes respiratoires et pour pathologies cardiovasculaires ont été publiés en 2002 dans le cadre du Programme de surveillance air et santé (Psas). Les relations exposition-risque obtenues dans le cadre de cette étude étaient entourées de fortes incertitudes ce qui a conduit l'Invs à revoir sa méthodologie.
Après quatre ans de travail, l'institut publie de nouveaux résultats, complémentaires à la première étude. Ces données portent sur l'analyse des liens à court terme entre les niveaux de d'oxyde d'azote (NO2), d'ozone (O3), de particules fines (PM10 et PM2,5) et les admissions hospitalières pour causes respiratoires et cardio-vasculaires dans huit agglomérations françaises : Bordeaux, Le Havre, Lille, Lyon, Marseille, Paris, Rouen et Toulouse.
Les données hospitalières ont été obtenues à partir de l'outil médico-économique destiné à évaluer l'activité hospitalière, dénommé PMSI, dans lequel chaque unité médicale accueillant un patient, enregistre le diagnostic médical et les actes médicaux pratiqués. Ces informations ont été étudiées à la lumière des indicateurs journaliers d'exposition à la pollution atmosphérique (NO2, O3, PM10 et PM2,5), à partir des concentrations mesurées sur chaque zone d'étude par les stations urbaines et périurbaines des Associations agréées de surveillance de la qualité de l'air. En fonction de la disponibilité des différentes données nécessaires à l'analyse, la période étudiée compte entre 31 et 71 mois compris dans la période 1998 et 2003, selon les agglomérations et les indicateurs de pollution.
Résultat, l'étude met en évidence des relations significatives entre les niveaux de PM10, de PM2,5 et de NO2 et les variations du nombre journalier d'hospitalisations pour causes cardiovasculaires. Ces relations sont plus importantes pour les personnes âgées de 65 ans et plus. Elles sont également plus élevées pour les causes cardiaques alors qu'elles ne sont pas significatives pour les maladies cérébrovasculaires.
Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer ce phénomène. Bien que les mécanismes physiopathologiques reliant l'exposition à la pollution aux pathologies cardiovasculaires n'aient pas été totalement démêlés, un certain nombre d'études montrent que la pollution atmosphérique pourrait provoquer des réactions inflammatoires, des modifications au niveau des cellules sanguines, une augmentation de la viscosité du plasma, des vasoconstrictions artérielles et finalement déclencher un infarctus du myocarde. Il est également probable que la pollution atmosphérique exacerbe des pathologies cardio-vasculaires préexistantes qui sont plus fréquentes chez les personnes âgées.
L'absence de relations significatives entre les niveaux des indicateurs de pollution atmosphérique et les hospitalisations pour maladies cérébrovasculaires peut être liée à certaines limites de l'étude, en particulier à un manque de puissance dû au très faible nombre d'hospitalisations pour maladies cérébrovasculaires observées dans certaines zones d'étude.
Pourtant, certains résultats publiés par ailleurs montrent que les admissions pour accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont associées à différents polluants, avec une composante saisonnière. Des liens sont ainsi observés entre les AVC et les PM10, SO2 et NO2.
En revanche, cette étude ne permet pas, bizarrement, d'entrevoir de relation significative entre la pollution atmosphérique et les maladies respiratoires. Pourtant, les études toxicologiques montrent bien l'existence d'effets des particules et de l'ozone sur les fonctions respiratoires, avec une inflammation des voies aériennes. Selon l'Invs, l'absence de relations significatives peut être expliquée, au moins en partie, par un manque de spécificité de l'indicateur sanitaire utilisé et un manque de puissance lié aux faibles effectifs disponibles.
C'est pourquoi, bien que ce type d'étude présente un intérêt notamment pour réaliser les Evaluations de l'Impact Sanitaire de la pollution atmosphérique préconisées par la Loi sur l'air et l'utilisation rationnelle de l'énergie, l'Invs propose une série d'améliorations dans la méthodologie des études avec notamment la prise en compte d'un délai plus long entre l'exposition et les effets sanitaires. Pour cette étude, les niveaux de pollution pris en compte dans l'analyse sont ceux du jour et de la veille du problème de santé. La prise en compte d'un décalage plus important entre l'exposition et l'effet sanitaire pourrait permettre d'en savoir plus sur certaines relations exposition/risques.
Concernant le PMSI, l'Invs propose de confronter l'outil à d'autres sources de données sanitaires et de s'affranchir des séjours à l'hôpital programmés qui apparaissent dans le PMSI mais qui n'ont pas a priori de lien avec l'évolution de la pollution atmosphérique.
De nouvelles études sont donc déjà en cours à l'institut national de veille sanitaire. Elles devraient permettre de pousser plus loin la connaissance détaillée des impacts sanitaires de la pollution atmosphérique.
F.LABY
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